Diese Versuche sind  natürlich für jeden Laien ein Problem, weil es um Genetik geht:

http://jncicancerspectrum.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/jnci;91/23/2009

Zum Abstract:

Man hat also 55 nierauchende lungenkrebskranke Frauen untersucht, die nicht dem ETS ausgesetzt waren und 51 ebensolche lungenkrebskranke Frauen, die aber dem ETS ausgesetzt waren. Man hat bei beiden Gruppen mir unverständliche genetische Reaktionen untersucht.
Die zweitgenannten hatten weniger GSM1-Aktivität wegen eines Polymorphismus im GSM1-Gen? Und es gab ein statisch signifikant zunehmendes Risiko mit zunehmender ETS-Belastung. Welches Risiko? Das der genetischen Vorbelastung?

Wie kommt die Schlussfolgerung dazu, dass eine  verbreitete genetische Empfindlichkeit gerade die Nie-Raucher in 2 ungefähr gleich grosse Gruppen teilt? Ist das durch andere Statistiken belegt? Wie ist das bei den Rauchern?

Wenn das so ist, dass es 2 ungefähr gleich grosse Gruppen in der Gesamtpopulation mit und ohne diese "empfindliche" genetische Disposition gibt, so stimmt es allerdings selbst bei den kleinen untersuchten Fallzahlen nachdenklich, dass sich diese gehäuft unter den ETS ausgesetzten Lungenkrebsen finden.

Zum Full-Text:

Einleitend finden wir wieder die uns hinreichend bekannten Studien des EPA (1992) und von Boffeta (WHO 1998) zitiert. Hier wird dann auch erwähnt, dass 50% der Gesamtpopulation diese empfindliche genetische Disposition tragen. Andererseits werden nur 17% der Lungenkrebsfälle darauf zurück geführt. Sind das überwiegend Raucher?

Wenn sich die Probanden zu einer genetischen Untersuchung hergegeben haben, wundert mich dass sie nicht alle persönlich interviewt wurden, sondern auch telefonisch. Vermutlich fand die Fragebogen-Aktion schon viele Jahre früher bei den  Angehörigen statt?

Wie konnte man in dieser Studie eine Dosis-Wirkungsbeziehung zwischen ETS und Lungenkrebs untersuchen, wenn doch nur Lungenkrebskranke Frauen untersucht wurden?

Interessant ist dann noch Tabelle 1, in der die bescheidenen Fallzahlen auffällig werden. Sie bestätigt mit diesen geringen Fallzahlen jedoch folgendes: Bei Nie-Raucherinnen ohne ETS ist diese Genschwäche ungefähr 50:50 vertreten. Bei den ETS-belasteten sind verhältnimässig mehr mit diesem schwachen Gen vertreten. Die relativen Risiken der genetischen Schwäche sind nach meiner Meinung, wenn man die ETS belasteten als "Cases" nimmt und die unbelasteten als "Controls", wesentlich geringer, als die gennannten Odds Ratios.

Und was erklärt die Abwesenheit und Anwesenheit der Gene in Tabelle 3, deren Effekt gerade umgekehrt zu sein scheint?

Interessiert man sich weiter für die in der Studie zitierten Studien, so gewinnt man den Eindruck: "nichts Genaues weiss man nicht". Das dürfte in der Genforschung wohl auch noch lange  so bleiben?

Fontham .... (1994):
http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/271/22/1752
umfassender hier:
http://www.data-yard.net/ets_database/ets_lung/fontham94.pdf

mich interessiert Tabelle 3, all Lung Cancers

1) RR=Relatives Risiko (dazu Wikipedia)

Total Cases: 609, das Abstract benennt 635
Total Controls: 1205, das Abstract benennt 1253

Kann sich ein Nichtraucher unter heutigen Umständen nicht problemlos einer Belastung von mehr als 40 Pack-Years entziehen?

Brownson ... 2002:

http://www.nature.com/onc/journal/v21/n48/abs/1205809a.html

er hat schon sehr viele Studien zum Passivrauchen verfasst und braucht noch immer Arbeit::

" ...More research is needed to understand the genetic factors that influence ETS-induced lung cancer ..." (Zitat aus dem sonst postulativen Abstract)

(Forces International hat diese Studie noch nicht erfasst?)

"Tabac Control 2004"

http://tc.bmjjournals.com/cgi/content/abstract/13/1/29
full Text: http://tc.bmjjournals.com/cgi/content/full/13/1/29

Results: ETS contamination and ETS exposure were 5–7 times higher in households of smokers trying to protect their infants by smoking outdoors than in households of non-smokers. ETS contamination and exposure were 3–8 times higher in households of smokers who exposed their infants to ETS by smoking indoors than in households of smokers trying to protect their children by smoking outdoors.

zum Inhalt:
zunächst wird behauptet (nicht belegt) dass nun 72,8% (ja so genau!) der Kalifornischen Haushalte "rauchfrei" sind. Trotzdem wird natürlich ein extremes Risiko durch die Vergiftung von Spielzeugen, Teppichen usw. unterstellt...
Indirekt angeklagt werden die Eltern, die ihre Kinder vor dem Rauch schützen wollen. Besser wäre der Hinweis, um wie viel die Belastung der Kinder gesenkt werden kann, wenn man draussen raucht.
Untersucht werden Haushalte mit Babies bis 12 Monate, in denen überhaupt nicht, nur draussen oder im Haus geraucht wird.
Dabei stellt man im Staub, in der Luft und an Gegenständen immer noch deutliche Nikotinspuren fest, auch wenn im Haus nicht (mehr) geraucht wird. Sie sind wesentlich geringer, als wenn man im Haus raucht und wesentlich höher, als wenn man überhaupt nicht raucht.
Die Ergebnisse der Nikotinbelastung werden durch Messungen von Cotinin-Werten bei den Babies bestätigt.
Über eine daraus erwachsende Gefahr gibt die Studie keinen Aufschluss. Sie wird jedoch unterstellt.

http://www.ehponline.org/members/2004/7210/7210.pdf

Diese relativ neue (2005) Veröffentlichung beschäftigt sich mit den kognitiven Fähigkeiten von Kindern, die hohe Cotinin-Gehalte im Blut aufweisen. Sie beruft sich dabei auf Erkenntnisse aus den Jahren 1988-1994?

Mit unserem Thema: "Tod durch Passivrauch" hat sie eher wenig zu tun. Aber beeinträchtigte Kinder schrecken natürlich immer auf.

http://respiratory-research.com/content/6/1/13/abstract (published 8.2.2005)

Ich muss zugeben, dass ich in Wikipdia nachgeschaut habe, wo Aleppo ist und bin beeindruckt, dass es in Nordsyrien eine historisch geprägte Stadt mit mehr als 2 Millionen Einwohnern gibt.

Die Studie ist sehr neu vom Jahre 2004. Man hat derzeitige Nichtraucher befragt - das können also auch frühere Raucher sein. Und ich bezweifle stark, dass das dortige Volk schon so verbohrt ist, wie wir, wenn es um Statistiken geht.

Und man hat einen Score-Level erfunden!

Unter den Teilnehmern der Studie waren 45% Raucher. Und es kam heraus, dass die Gefahr des Passivrauchens alarmierend ist.

Schwedische Studien müssen nach meiner mir eigenen Voreingenommenheit seriös sein:

http://erj.ersjournals.com/cgi/content/abstract/21/4/672

Aus dem Jahre 2002. Allerdings arbeitet man mit Fragebogen-Daten von 1996. Die Zahl der befragten Nieraucher ist beträchtlich: 4955 Frauen und 1822 Männer. Das Ergebnis zielte allerdings auf Atmungsprobleme. Die sind natürlich ausser den Toten auch wichtig.

Allerdings: "ETS exposure at home did not show significantly elevated ORs for any respiratory symptoms."
obwohl die Exposition zu Hause bei Frauen am stärksten war und Frauen am häufigsten (wie häufig? ¹⁾) über Atmungsprobleme klagten.

Aber es ist einfach so: "In deed, the findings of this study support a ban on smoking in the workplace and public areas."

1) Zahlen über die absolute Häufigkeit und Schwere der Atmungsprobleme kann ich in der Studie nicht finden.

Hier noch wieder die jungen Kinder in den USA in einer etwas älteren Studie (1997 veröffentlicht):

http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/abstract/101/2/e8

Conclusions.  ETS exposure is common among children in the United States. The reported prevalence of asthma, wheezing, and chronic bronchitis was increased with ETS exposures. No statistically significant increase in the prevalence of upper respiratory infection, pneumonia, or cough was associated with ETS exposure. ETS exposure has little effect on the respiratory health of children between 3 and 5 years of age, with the exception of asthma. ETS appears to increase the prevalence of asthma rather than the severity as measured by medication use. These findings reinforce the need to reduce the exposure of young children to ETS.

Ich muss erneut erwähnen, dass wenigstens 2 Studien glauben berechnen zu können, dass das spätere Lungenkrebsrisiko bei passivrauchenden Kindern eher abnimmt.

ich frage mich, was mit derartigen Studien bewiesen wird.

im Juni 2006 Werner Paul#

neu ab 2008:

http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/reprint/19/8/1197

MONICA-Studie und Kohorten von gut je 1000 männlichen und weiblichen Teilnehmern hören sich gut an. Aber:

Tatsächlich sind während der Studienzeit nur insgesamt 92 Männer gestorben (darunter 61 Herzinfarkte) und 45 Frauen. Alles andere, was aus diesen paar Todesfällen gestrickt wird, verliert sich in statistischem Hokuspokus, der bei derart kleinen Fallzahlen gar nicht anwendbar ist.